Jump to Navigation

Gjendra Tiroide

Gjëndra tiroide përbëhet nga dy lobe ku i djathti është diçka më i madh se i majti, në mes veti janë të lidhura me istmusin. Madhësia e gjendrës tiroide ndryshon në vëndet e ndryshme të botes, është e madhe në vendet me mungesë relative të jodit në ushqim. Funksioni kryesor i gjendrës tiroide është që nga jodi dhe aminoacidet të sintetizoj trijotironin (T3) dhe tetrajodironinën (T4). Pas absorbimit nga traleti gastrointensinal jodi hyn në qarkullim prej nga një pjesë absorbohet në gjëndren tiroide me transport aletiv dhe pjesa tjetër tajohet në urinë. Jodi i absorbuar në gjëndren tiroide me ndihmën e enzimit periksodal oksidohet në jonin e jodit. Me jodizimin e aminoacidit tirozin në tireoglobulin krijohet monojodtirozina (MIT) dhe dijotirozina (DIT). Me lidhjen e një molekule MIT-a dhe një molekule DIT-a kriojohet T3, kurse me lidhjen dymolekulare DIT-a krijohet T4.

Pas sintetizimit të T3 dhe T4 grumbullohen sëbashku me MIT dhe DIT në tireoglobulin në lumenin efolikulive të gjendrës tiroide. Prej këtu në veprimin e enzimit protear dhe peptidar T3 dhe T4 lidhen në plazmë. T3 dhe T4 veprojnë në mënyrë të njëjtë vetëmse veprimi i T3 është katër herë më i fortë se i T4. përveç se lirohet direkt prej gjendrës tiroide,  T3 në masë të madhe krijohet edhe më dejovizimin e T4 në indet periferike (80% - 90%).

T3 dhe T4 të cilët qarkullojnë në plazmë janë të lidhur për proteina, e këtë në masë të madhe për globulina dhe në masë të vogël për albumina dhe prealbumina.

Më pak se 1% e hormoneve të gjendrës tiroide qëndron në plazmë, dhe vetëm ajo pjesë e hormoneve kalon në mëmbranën qelizore të indeve periferike dhe fizologjikisht është aktive.

Funksioni kryesor i hormoneve tiroide është rregullimi i oksidimit në qeliza, respektivisht stimulimi i proceseve oksiduese gjatë të cilave krijohet nxehtësia, stimulimi i sintezës së proteinave, stimulimi i rritjes, shpejtimi i metabolizmit të hidrateve të karbonit,yndyrave dhe vitaminave.

Sekrecioni i hormoneve të gjendrës tiroide rregullohet me nivelin e TSH, e cila është e rritur në gjëndren e zvogëluar të produksionit T3 dhe T4 dhe rritur në rastet e hiperoduksionit endogjen ose dhënjes egzogjene të ormoneve tiroide.

 Diagnoza e sëmundjes të gjendrës tiroide

Në diagnozen e sëmundjes së gjendrës tiroide në fëmijëri shfrytëzojmë në rënd të parë: (in vitre) matjet radio imunologjike të TSH, T4, T3 e lirë (free tyroxine-FT4, T3, tiroglobulina T6) dhe TBC në plazmë si dhe tidri i autotrupave tiroid.

Kurse (in vivo) bëhet scindigrafia e gjendrës tiroide tek fëmijet ndikohet kur palpoher një ose më shumë nyje të gjendrës tiroide dhe nese dyshohet në gjenezë dhe eledopij të gjendrës tiroide. Për këtë qëllim më i përshtatshëm është TC99m.

 Hipotireoza

Një prej sëmundjeve më të shpeshta endokrinologjike në moshën fëmijërore është prodhimi i pamjaftueshëm i hormoneve tiroide. Për hipotireozën konatale flasim kur pamjaftushmëria tiroide egziston në jetën intauterine dhe vërehet në lindje, kurse për hipotireozen e fituar ose juvenile kur sëmundja shfaqet te fëmija më parë i shëndoshë. Hipotireoza konatale mund të shfaqet në mënyrë sporadike dhe familjare, dhe këtë me strum ose pa të. Sipas patogjenezës strumen mund të ndajmë: në primare, sekundare ose terciare. Në rastin e hipotireozes primare çrregullimi është vetëm në gjëndren tiroide, në atë sekundare egziston mungesa e TSH, kurse në terciare mungon TSH.

Shkaku më i shpeshtë i hipotireozes konatale është defekti në zhvillimin anatomik të gjëndres tiroide: oplarioni, hipoplazioni dhe ektopia.

Çrregullimi në sintezën, sekrecionin dhe veprimin e hormoneve të tiroides janë sëmundje trasheguese autognome – recisive dhe përbëjnë 10% - 15% të të gjitha rasteve me hipotireoz kongjentale.

1.                           Joreaktiviteti i gjendrës tiroide në TSH shkaktohet nga pamundësia e tsh të lidhet në receptorët vet dhe të krijojë AMP ciklike.

2.                           Pamundësia e akumulimit të jodit në gjëndren tiroide, pompa e jodit nuk mundet kunder grodijentit të koncentracionit të grumbullojë jodin nga gjaku në gjëndren tiroide.

3.                           Defekti i organifikimit, për shkak të mungesës së peroksidances tiroide jodi nuk oksidohet dhe nuk mund të organifikohet (d.m.th., të lidhet me tirozin dhe tireoglobulin).

4.                           Defekti i lidhjes, mungon enzimi i cili e lidh monojodtirozinen dhe dijotirezinen dhe krijohet T3 ose lidhet dy dijodtirozina dhe krijon T4.

5.                           Defekti i dojodizimit, jodtirozina normalisht dejodizohet në gjëndren tiroide dhe në indet periferike me ndihemën e enzimit dejodinar. Jodi i lidhur përseri shfrytëzohet për sintezën e hormoneve të gjëndres tiroide.

6.                           Krijimi i tireoglobulines abnormale, të sëmuret tajojnë nga gjëndra tiroide në gjak proteinat dhe polipeptidet e joduara të cilat nuk përmbajnë hormone aktive të gjendrës tiroide.

7.                           Pamundësia e tajimit të hormoneve tiroide, mungojnë enzimet protetike në lizisome të cilat e zberthejnë tiroglobulinen dhe lirojnë hormonet tiroide në gjak.

8.                           Pandjeshmëria periferike në hormonet tiroide.

 Pasqyra klinike

Pasqyra klinike dhe dukaj e fëmijëve me hiprtireoz ndryshon varësisht nga mosha në të cilën pamjaftueshmëria tiroide është lajmëruar dhe zgjatja e saj para fillimit të terapis.

Më rastin e atireozes konatale simptimat vërehen në ditët e para të jetës, kurse fëmijet më hipertireoz konatale me ediologji tjetër, sëmundja nuk vërehet deri nga fundi i vitit të parë ose të dytë të jetës. Mënjeherë pas lindjes mund të lajmërohen shënjat e diepnes të cilat janë të pergelura më kongjestion të mukozave të hundes, qarje dhe cianoz: simptomat tjera karakteristike janë: Pagjumësia, motorika spontane e dobët, opstipacioni dhe iteleri i prolunguar te posalindurit. Në statusin klinik janë tipe me fytyrë të madhe, gjuhë të madhe, zgjerim të flegrave të hundes, lekurë të thatë dhe të zbehtë, hernieumbilikale, barkune qitur, bradikardi dhe temperatura subnormale.

Nese diagnoza nuk vëndoset me kohë dhe nuk fillon shërimi, makroglosia bëhet edhe më e shprehur, lëkura e thatë dhe e ftohtë, shfaqen edemat sidomos rreth syve dhe supraklevikular dhe ngecje në zhvillimin psikomotorik.

Të fëmijet me hipotireoz të fituar ndryshon pasqyra klinike, kur sëmundja fillon në fëmijërin e hershme ose më vonë smptomat janë të lehta dhe më se shpeshti shfaqen gradualisht, jo rrallë gjat disa viteve. Sëpari shihet ngecja në rritje, ndryshimet në kocka dhe dhëmb e më vonë edhe në zhvillimin seksual (pubertetit).

Lëkura bëhet e thatë, fëmijët nuk i përballojnë të ftohtit, kanë opstipacion, fitojnë peshë, ankohen në dobësi muskulare. Nese sëmundja shfaqet pas vitit të dytë të jetës nuk vjen deri të retardimi (vonimi) mental.

 Analizat laboratorike

Në të gjitha rastet me hipertireoz,me ç’farëdo etiologjije, T3, T4, FT4 janë të ulët, kurse kolesteroli në plazë i rritur. TSH në plazmë është i rritur sidomos të fëmijet e rritur. TSH në plazmë në rastin e hipertireozes primare është i rritur, e në hipertireozen sekundare dhe terciare është i zvogëluar.

 Shërimi

Qëllimi i terapisë perorale substanciale me hormone të gjendrës tiroide është që të sëmurët ta qojnë në gjëndje eutireoze. Më i përshatshëm është T4 sintetik. Meqense pjesa më e madhe e T3 krijohet më shëndrrimin e T4, mjaftojnë edhe nëvojat për T3 dhe nuk ka nëvojë për dhënjen trijoditorines. Doza e L – tiroksinës në gjashtë muajt e parë të jetës është 50mg/24h e pas saj gradualisht rritet deri në 150mg/24h ashtuqë të fëmijet e rritur është rreth 4mg/1Kg në 24h.

Terapia substanciale me hormonet e tiroides çdo herë fillon më gjysmën e dozës së llogaritur, pas dy, tre javësh kalon në dozë të plotë.

Me terapi të rregullt arrihet rritje normale dhe humbin shënjat e hipotireozes, por prognoza e zhvillimit mental nuk është aq e deshirueshme dhe varet në vënd të parë kur ka fillur terapia.

 Hipertireoza

Hipertireoza është gjëndje hipermetabolike për shkak të rritjes së prodhimit të hormoneve tiroide.

Etiologjia – Në moshën fëmijërore hipertireoza, kryesisht paraqitet sëbashku me hiperplazi difuza të gjendrës tiroide (sëmundja e Gravesit, Basedovit) shkaktarë tjerë të rrallë janë adenoma toksike (sëmundja e Plumnerovit) struma toksike nodore dhe korcioma e gjendrës tiroide. Sëmundja e Gravesovit është sëmundje multisistematiek e cila shkakton hiprtireozen, ndryshime në sy dhe dermopati. Te fëmijet për ndryshim nga të rriturit ndryshimet në sy e sidomos dermopatit janë të rralla. Flitet për sëmundjen autoimunare e cila ka shumë ngjashmeri me tiroiditin e Hashimotos dhe që të dy sëmundjet shpesh shfaqen në popullatat të predisponuar gjenetikisht.

Rolin kryesorë në patogjenezën e sëmundjes së Gravesit e kurë autoantitrupat për receptorët e TSH të cilët e nxitin krijimin e aderit – ciklazes dhe adenozin monofosfatit ciklik nga lidhen edhe për receptorët në muskujt e syrit, indin retrobulbar dhe nukopolisaharidet nënlekurore dhe në këtë mënyrë edhe shfaqen manifestime ekstatiroide. Të sëmuret gjenden edhe autoantitrupa në preoksidancën tireoide dhe tireoglobulin. Së sëmundja e Gravesit ka etilologji autoimune tregon edhe lidhja e saj me disa sëmundje tjera autoimune siq janë: Anemia perneciare, Sëmundja e Adisonit dhe miastenia e Gravesit. Sëmundja shfaqet 5 – 6 herë më shumë të vajzat se te djemtë e më shpesh në pubertet.

 Pasqyra kinike

Sëmundja zakonisht fillon gradualisht ashtu që të sëmurtë bëhen emocional, labil, nervoz, djersiten shumë, kanë apetit të shtuar por nuk fitojnë në peshë, nuk durojnë nxehtesinë, kan diare, frymor dhe kanë ndjenjen e plogeshtisë. Me egzamimimin fizik shihet gjendra tiroide e rritur, lëkura e nxehtë dhe e lagët dhe të disa të sëmurë egzistojnë imus më shënja karakteristike: Grageteov, Moebiusov.

 Egzaminimet laboratorike

Karakteristike është rritja e nivelit te T3 dhe T4  me suprimin TSH në rritja të titrit të autoantitrupave tiroid.

Nganjëherë është i rritur vetëm niveli i T3 me vlerën normale te T4 dhe flasim për hipertireozen trijoditironine d.m.th., me stimulimin me TSH nuk ka përgjgjie TSH. Lidhaj J31 në gjëndren tiroide është e rritur, e në scitirografi shihet rritje e gjendrës tiroide.

Dy diferenciale përfshin të sëmuret labil dhe nervor më strumë eutiroide fedromiciton, horeja minor.

 Terapia

Në moshën fëmijërore hipertireoza shërohet me tireostatik me propitiouracil (Propycil) ose Metimazol (Favistan). Ata veprojnë ashtuqë e bllokojnë sintezen e hormoneve në gjëndren tiroide, kurse propitiouracili e zvogëlon shëndrrimin e T4 dhe T3 në indet përiferike. Propitiouracili jepet në dozë prej 150mg/24h ose 6mg/1Kg, kurse Metimazoli 10mg në ditë. Këto doza fillestare të tireostatikëve jepen zakonisht 4 – 6 ajvë, duke e përcjellur pasqyren klinike dhe nivelin e T3, T4 dhe TSH dhe gradualisht zvogëlimin. Në 50% - 75% të fëmijëve kemi romision pas shrimit prej 1 – 2 vite.  Me rastin e reciolivave përseri fillin me terapi me tireostatik ose bëhet tireoelektomia. Tireostatikët relativisht shpesh shkaktojnë edhe efekte anësore në formë të mundimit, urtikaris, drentiti dhe leukopeni e mund të vij edhe deri te agronulocitoza, është e nëvojshme pasqyra e kontrollit të gjakut të paktën një herë në muaj. Nese egzistojnë tremori, tahikardia dhe arsimia jepen edhe bllokues – adrenergjik si Propanolol 5mg/1Kg në ditë, për terapi operative vëndoset pas zbulimit të sëmundjes dhe pas marrjes se terapisë dhe nese egziston struma e madhe e cila nuk zvogëlohet me terapi me tireostatik.

 Hipertireoza te të posalindurit

Kjo është gjëndje e rrallë dhe e rrezikshme për jetë e cila lajmërohet te të posalindurit nëna e të cilëve ka qenë e sëmurë ose është e sëmurë nga sëmundja e Gravesovit dhe krijohet me kalimin transplacentar të antitrupave të ulët i stimulojnë receptorët për TSH nga nëna të fëmija. I takon më së shpeshti fëmijet e lindur para kohe të te cilet shihet struma, egzostalmus, hiperekcitabilitet. Terapia me Kalium jodid (tretje e jodit) 3x1 pikë dhe propitiouracil 3x10mg në ditë. Nganjëherë është e nëvojshme edhe digitalizimi dhe dhënja e propanololit.

Me largimin e antitrupave të nënes nga qarkullimim i të posalindurit sëmundja gradualisht kalon dhe rrallë zgjatë dia muaj.

 Struma endemike dhe kretenizmi endemik

Shkaktohet në vënd të parë me mungesn e jodit në ushqim, por rol të rëndesishëm por rol të rëndesishëm kianë edhe faktorët e rrethit, siç janë gitrogjent në ushqim (derivatet e tiocionatit) në ujë (ndotja me bakterie disulfide hidrokarbure alifatike).

Ttek të sëmuret me strumë endemike për shkak të zvogëlimit të sintezës së hormoneve tiroide nën ndikimin e hipersekrecinit të TSH vjen deri te hipertrofija dhe hiperplazija e gjendërs tiroide e cila më rritjen e punës krijon sasi të mjaftuesshme të hormoneve. Nesë marrja e jodit në ushqim është e vogël, gjëndra tiroide përkundër hiperplazis nuk arrinë të sintetizon hormone të mjaftueshme, kështuqë me strumë qon edhe deri tek hipertireoza, respektivisht kretenizmi. Kretenizmi endemik shfaqet në dy forma të ndryshme si nervor dhe miksedem forma nervore, ngecje mentale kurse rritja është e rregullt.. besohet së në këtë formë të kretinizmit endemik mungesa e jodit në muajt e parë të jetës qon deri të demtimet e rënda të trurit dhe këtë pa u varur nga roli i tyre, në sintezen e hormoneve të cilat në këtë kohë ende nuk krijohen.

 Forma miksedeme

Përshkruhet me ngecje në rritje dhe zhvillimseksual, retardim mental dhe miksodem dhe nuk ka simptome neurologjike as shurdhim. Me mungesën e jodit shkak i hipertireozes janë edhe disa faktorë tjerë të cilët e shpejtojnë mosfonksionimin e gjëndres tiroide të jetës fetale dhe neonatale siç janë materjet strumogjene në ushqim.

Për të dy format përdoret termi kretinizem endemik sepse kan distribucion gjeografik të njëjtë dhe njëra dhe tjetra kalojnë fillimin e profilakces se jodit.

 Struktura koloide

Struktura koloide zakonisht paraqitet për shkak të stimulimit kompenzator të gjendrës tiroide me TSH, kur zakonisght nga arsyet e panjohura bie niveli i hormoneve tiroide. Rritja e lehtë e gjendrës troide mbetet asimptomatike, fëmijet janë eutiroide, gjendra tiroide mund të zvogëlohet edhe pa terapi, kurse të disa të sëmurë në moshë të rritur mund të zhvillohet në strumë rodulare. Nesë është e ndikur për shkak të madhësisë së strumës, terapia fillon me doza të vogla të hormoneve tiroide dhe zakonisht për disa muaj, dhe gjendra tiroide zvogëlohet në madhesinë normale.

 Tiroiditi zimfocitat autoimun

(Tiroidi i Hashimotos)

Kjo është sëmundje e shpeshtë në moshen femijërore dhe adoleshente. Rreth 5 herë është me i shpeshtë te vajzat sesa te djemt.

Etiologjia – Fillet për sëmundjen autoimune e cila është ngusht e lidhur me hipertireozen dhe mëndohet se këto dy sëmundje kan etiologji të njejtë.

Pasqyra klinike – Fillimi i sëmundjes është i fshehtë e nganjëherë sëmundja në fillim përshkruhet me tahibardi nervor dhe dhënja tjera të hipertireozes. Gjendra troide rritet në mënyrë jo të rregullt dhe është e fortë dhe mund të shfaqen ndjenja të shtypjes lokale dhe pëngesa në gellditje. Rrjedhja e sëmundjes veshtirë verehete, rritje e ngadalshme e gjendrës tiroide dhe pas disa viteve të sëmundjes kalojnë në hipertireoz. Te një numër i vogël sëmundja pregredon spontanisht. Nganjëherë atrafija e gjendrës tiroide pa fazen e kompenzatore hipertrofike, e rrallë sëmundja regredon spontanisht dhe i sëmuri mbete eutiroid. Te të afërmit e sëmurit ka antarë tjerë me hipertiroidin e Hashimotos, hipertireoze ose me rritjen e tritit e autoantitrupave tiroid, nganjëherë sëmundja kombinohet edhe me sëmundje tjera autoimune endokrinologjike siç janë sëmundjet Anemia perneciare, Sëmundja e Adisonit etj.

 Analizat laboratorike

Zakonisht vërehet rritje e lehtë e nivelit të TSH ulje e T4 dhe rritje e lidhjes J31 në gjendrën tiroide e në scintigram vërehen zona të shpërndara johomogjene. Patagnomonike është rritje e titrit të autoantitrupave në gjak dhe histologjikisht infiltrim lindocitar i gjendrës tiroide.

Diagnoza diferenciale – Vinë në shprehje të gjitha llojet e strumave, sidomos e fituar.

Terapia – Sa i përket shërimit ka mendime të ndryshme e disa mjekohen kur largohen, shënjat klinike dhe laboratorike te hipertireozes gjenden kurse të tjerat fillojnë terapinë me hormonet tiroide menjëherë si të vendoset diagnoza, pa marrë parasyshë atë se i sëmuri është eutiroid që të pëngohet rritje e metejme e gjëndres tiroide dhe zhvillimi i hipertireozes.

Tiroiditi akut purulent

Është sëmundje e rrallë të cilës zakonisht i paraprijnë infeksionet respiratore ose lajmërohet pas traumave.

Sëmundja fillon shpejtë më dhëmbje dhe presion të gjendrës tiroide, me temperaturë të rritur, disfuqi dhe evitim mbi gjendrën tiroide. Produksioni i hormoneve tiroide qëndron normal. Në scintigramin e gjendrës tiroide shihen zona të “ftohta” zvohëlim i akumulimit në zonën e përfshirë. Terapia me antibiotik sipas antibiogramit.

Tiroiditi subakut jopurulent

Te fëmije është i rrallë, zakonisht shfaqet pas infeksioneve virale te traketit të sipërm respirator. Flitet për sëmundje dhimbja e të cilës kalon spontanisht.

Karcinoma e gjendrës tiroide

Nuk është sëmundje e shpeshtë në moshën fëmijërore, por në të duhet dyshuar çdo herë kur takohen nyje solitare në zonen e gjnedrës tiroide e zakonisht nese konzistenca ndryshon nga indi tjetër tiroid. Shpeshtësia e karcinomës së gjendrës tiroide të fëmijet më nyje në gjendrën tiroide përfshinë 20% - 40% kurse përqindja tjetër i takon kryesisht adenomave, bevinge, cistov dhe ndryshimeve modulare, gjendra tiroide te sëmurët me tiroidisin e Hashimotos. Marrë në përgjithësi gjetja e nyjeve solitare te fëmijet dhe adoleshentët duhet nxitë dyshimin në malignitet me shumë se te rriturit. Karcinoma e tiroides është verejtur se paraqitet më se shpeshti të te posalindurit dhe në fëmijërinë e hershme te të cilët është aplikuar rrezatimi në zonën e qafës (rrezatimi i timusit tonsilla nevuse dhe hemaugiona) ose i është punuar scintigrafia e gjendrës tiroide me J131.

Pasqyra klinike – Shënja e parë e sëmundjes është paraqitja e nyjeve në korsite të fortë në qafë, e me këtë edhe rritje e nyjeve limfatike cervikale. Nganjëherë shënja e parë e sëmundjes mund të jetë metastazat në mushkëri të cilat mund të përzihen edhe me tuperkuloz milar ose me histoplazmar. Me scintografin e gjendrës tiroide me Tc99m shihen zona tëb “ftohta”, epër diagnozen definitive është e nevojshme biopsia e nyjeve.

Histologjikisht dallohen tri lloje te karcerit: Papilar, rrallë folikulat dhe më rrallë karcioma molekulare e padiferencuar.

Terapia -  është kirurgjike, e në rastin e metastazave për qellime terapike shfrytëzohet J131. Më përjashtim të karciomes të padiferencuar në format e tjera prognoza është e mirë.

Karcioma medulare

Karcioma medulare tiroide rrejedh nga qelizat parafolikulare të cilat krijohen nga trupat timobraijal.

Klinikisht paraqitet si një ose shumë nyje në zonën e gjëndres tiroide me rritjen e gjëndres limfatike cervikale, e në scintografi shihet si nyje e ftohtë. Nganjëherë paraqitet sebashku me fekromonicitomen dhe hiperplazin e gjendrës paratiroide.

Terapia është kirurgjike, kurse prognoza është e mirë në krahasim më karcinomen e padiferencuar të gjendrës tiroide, e me e keqe në krahasim me karciomen e diferencuar.



Main menu 2