Jump to Navigation

Streptokoket e Grupit B

Streptokoket e grupit B (Streptococcus agalactiae) (GBS) prodhojne zinxhire te shkurter dhe cifte diplokoksike qelizash gram-positive sferike apo ovale. Kolonite jane te medha dhe β-hemoliza eshte me pak e dukshme sesa tek streptokoket e grupit A, madje mund te mos jete edhe prezente. Krahas antigenit B Lancefield, GBS prodhon kapsula polisaharidesh prej nenete tipe antigjenike (Ia, Ib, II deri tek VIII), ku secili prej tyre permban acid sialik ne formen e skajit fundor te mbetjeve te zinxhirit.

SEMUNDJET STREPTOKOKSIKE TE GRUPIT B
Rasti tipik GBS eshte nje i porsalindur ne dite e para te jetes jo ne gjendje temire shendetesore. Temperature, letargji, ushqim i vaket dhe shqetesime respiratore jane karakteristikat me te zakonshme. Diagnoza zbulohet vetem permes izolimit permes gjakut ose lengut cerebrospinal. Shkalla e mortalitetit eshte e larte edhe kur perdoren antibiotiket e duhur.

EPIDEMIOLOGJIA
GBS jane shkaku kryesor i septicemise dhe meningitit ne ditet e para te jetes. Organizmi eshte rezident ne traktin gastrointestinal, me shperndarje sekondare ne te tjera zona, ku me e rendesishmja eshte vagina. GBS mund te perfshihen ne floren normale ne 10-30% te femrave. Gjate shtatzanise dhe lindjes keto organizma mund te kene akses ne lengun amniotik ose te konolizojne te sapolindurin, duke kaluar permes kanalit te lindjes. Duke gjykuar ne baze te te dhenave te surveliances amerikane (1.8 e rasteve/1000 lindje), GBS prodhojne semundje afersisht ne masen 2%. Risku eshte me i larte kur faktoret prezent ulin prematurine ose rrisin shancet per transmetim (keputje e membranes amniotike). Disa foshnje jane te shendetshem ne lindje, por zhvillojne septicemi 1-3 muaj me vone. Nuk dihet nese ne kete rast organizmi merret nga nena, infermieri apo ne komunitet pas largimit nga spitali.

PATOGJENEZA
Semundja GBS kerkon kombinimin e duhur te faktoreve te organizmit dhe te bujtesit. Kapsula GBS eshte faktori me i madh i organizmit. Nje pjese e acidit sialik te kapsules eshte verejtur te lidhet me faktorin H te serumit, i cili ne kembim pershpejton degradimin e C3b para se ai te depozitohet ne siperfaqen e organizmit. Kjo ben te mundur alternimin e rrugeve te ndermjetesuar nga mekanizma te opsonofagocitozes, relativisht jo efektive. Keshtu qe njohja e komplementit te ndermjetesuar nga fagociti, kerkon antitrupa specifike dhe rrugen klasike. Te porsalindurit mund ta kene kete antitrup vetem nese e trashegojne ate nga nena e tyre si IgG transplacentare. GBS kane treguar gjithashtu se prodhojne nje peptidaze qe inaktivizon C5a, kemioatraktantin me te madh te PMN.
Kjo mund te korrelohet me veshgimin qe infeksione neonatale serioze, shpesh shfaqin nje sasi te paket te infiltrimit te PMN.

IMUNITETI
Antitrupi eshte protektiv ndaj semudjes se GBS, por sikurse edhe me proteinen M te grupit te streptokokeve A, ai mund te jete specifik edhe ndaj tipit te infeksionit GBS. Fatmiresisht jane vetem nente tipe dhe tipi III prodhon pjesen me te madhe te rasteve ne javet e para te jetes. Antitrupi sigurohet nga infeksioni GBS dhe IgG specifike mund te transmetohet transplacentisht per ne fetus, duke siguruar ne kete menyre mbrojtje per periudhen perinatale. Ne prani te antitrupit specifik, depozitimi i rruges klasike C3b, njohja fagocitare dhe vrasja procedojne normalisht.

ASPEKTET KLINIKE
MANIFESTIMET
Arritjet klinike jane jo specifike dhe te ngjashme me ato te gjetura ne te tjera infeksione serioze ne periudhen neonatale (shiko kapitullin 69). Shqetesimet respiratore, temperatura, letargjia, irritimi, apnea dhe hipotensioni jane me se te zakonshme. Shpesh temperatura mungon dhe i porsalinduri mund te behet edhe hipotermik. Pneumonia eshte e zakonshm dhe meningiti eshte prezent ne 5-10% te rasteve, por shumica e infeksioneve kane GBS qe qarkullon ne gjak. Ataku eshte tipik ne ditet e para te jetes dhe shenjat e infeksionit jane te pranishme ne lindje ne afro 50% te rasteve. Rastet e atakut te vone (1-3 muaj) kane perfundime te ngjashme, por kane me shume gjasa te kene meningit dhe infeksione fokale ne kocka dhe nyje. Edhe me trajtimin e duhur dhe te shpejte, shkall e mortalitetit per ataket e hershme te infeksioneve te GBS eshte afro 20%.
Infeksionet GBS tek adultet jane tezakonshme dhe ndahen ne dy grupe. Te paret jane peripartum korioamnionitis dhe bakteremia, ana maternale e sindromit neonatal. Te tjera infeksione perfshijne pneumonine dhe nje varietet te infeksioneve te lekures dhe te indeve te buta, te ngjashme me ato te prodhuara prej te tjere streptokoke piogjenike. Ndonese infeksionet GBS tek adultet mund te jene serioze, zakonisht ato nuk jane fatale, me perjashti mterastevekur pacientet kane imunitet te kompromentuar. GBS nuk jane te lidhura me temperaturen reumatizmale apo me glomerulonefritin akut.

DIAGNOZA
Diagnoza laboratorike e infeksioneve GBS kryhet permes kulturave te gjakut, lengut cerebrospinal, ose te tjere kampioneve te pershtatshem. Identifikimet definitive perfshijne percaktimin serologjik te grupit Lancefield permes se njejtave metoda te perdoruara per streptokoket e grupit A. Jane vleresuar metoda per detektimin direkt te antigenit GBS ne mostren vaginale, por sensiviteti i tyre eshte shume i ulet per diagnostikimin e infeksionit neonatal.

TRAJTIMI
GBS jnae te ndjeshem ndaj te njejteve antimikrobeve sikurse organizmat e grupit A. Ndonese penicilina eshte trajtimi alternativ, GBS jane lehtesisht me pak te ndjeshem ndaj β-laktam , ne krahasim me streptokoket e tjere. Per kete arsye, infeksonet neonatale ne fillimet e tyre shpesh trajtohen me kombinime te penicilines (ose ampicilines) dhe nje aminoglikozid. Keto kombinacione kane treguar pershpejtimin e vrasjes se GBS in vitro.

PREVENIMI
Strategjite aktuale per prevenimin e semundjes neonatale GBS jane te fokusuara ne reduktimin e kontaktit mes te porsalindurit dhe organizmit. Tek gruaja e kolonizuar, tentativat per te zhdukur gjendjen bartese, nuk kane rezultuar te suksesshme, por profilaksia intrapartum antimikrobike me penicilin ose ampicilin, ka treguar se reduktojne transmetimin dhe semundjen ne popullatat me shume te riskuara. Tashme, nga ekspertet e obstetrikes dhe grupet perinatologjike rekomandohet qe te gjthe te porsalindurit ne risk, te marrin te tilla profilaksi, por ekziston nje debat lidhur me aspektet praktike te determinimit te riskut. Nje perqasje eshte te “kalojne ne shoshe” per kolonizim vaginal me GBS te gjitha grate shtatzena gjate trimestrit te trete dhe nje administrim profilaksie gjate lindjes per te gjitha ato gra qe rezultojne kulture pozitive. Kjo rrugezgjidhje e sigurte por e kushtueshme mund te aplikohet vetem tek ato gra qe kerkojne kujdes te rregullt prenatal. Nje rrugezgjidhje e dyte eshte te atribosh riskun ne sfondin klinik (psh, prematuritet, keputje e zgjatur e membranes, temperature), e cila eshte me pak e kushtueshme por qe mund te humbase disa bebe te kolonizuara. Eshte evidente qe profilaksia funksionon. Incidenca e semundjeve te hershme neonatale GBS eshte ulur ne 65% per nje periudhe 5 vjecare, nderkohe qe keto strategji implementoheshin. Prevenimi permes imunizimit me ane te kapsulave te polisaharideve te purifikuara GBS ka treguar se eshte i realizueshem dhe tashme orvatje te konsiderueshme jane drejtuar ne zhvillimin e nje vaksine.

Te tjere Streptokoke Piogjenik
Streptokoket e tjere piogjenike here pas here prodhojne infeksione te ndryshme respiratore, te lekures, te indeve te buta dhe infeksione gjenitale, te cilat mund te ngjasojne me infeksionet e shkaktuara prej streptokokeve te grupit A dhe B. Megjithese disa epidemi te faringitit me origjine ushqimore jane lidhur me streptokoke jo te grupit A, roli i tyre si nje shkak per dhimbjen e perditshme te fytit nuk eshte vertetuar.
Ndaj penicilines jane te ndjeshem tre strptokoke dhe dhe infeksionet manaxhohen ne menyre te ngjashme me infeksionet e indeve te thella, te shkaktuara prej tipeve te grupit A dhe B. Asnje prej streptokokeve qe nuk eshte pjese e grupit A, nuk eshte lidhur me pasojat poststreptokoksike.
Streptococcus pneumoniae

MORFOLOGJIA DHE STRUKTURA
S. pneumoniae (pneumococci) jane Gram-positive, koke ovale, te sistemuar ne cifte (diplokoke), duke i thene qelizave nje forme plumbi. Karakteristikat dalluese strukturore te pneumokokut eshte kapsula e tij. Te gjitha tipet virulente kane kapsula siperfaqesore, te perbera nga polimere polisaharidesh me mase molekulare te madhe, te cilat jane miksime komplekse monosaharidesh, oligosaharidesh dhe ne disa raste edhe me te tjere komponente. Natyra e vertete e polimereve eshte unike dhe qartesisht antigjenike per secilin prej me shume se 90 serotipeve. Jane identifikuar nje numer proteinash siperfaqesore te pneumokokut, por funksioni i tyre nuk eshte i njohur.
Struktura e murit qelizor te pneumokokut eshte e ngjashme me ate te streptokokeve te tjere. Acidi teikoik, LPA dhe fosfokolina jane te rrenjosura ne peptidoglikan, duke u zgjeruar nga jasht per ne kapsule, ku dhe sigurojne domene lidhes per nje shumlojshmeri proteinash siperfaqesore. Se paku njera prej tyre, nje proteine kolin lidhese, eshte e afte per tu lidhur si me kolinat e murit qelizor te pneumokokut ashtu edhe me karbohidratet e pranishme ne siperfaqen e qelizave epiteliale.

RRITJA
Ne agar gjak, pneumokoket prodhojne perreth tyre koloni te shndritshme 0.5- 2.0 mm me α-hemoliz. Kolonite kane nje tendence per tju nenshtruar autolizimit per shkak te ndjeshmerise se tyre ndaj peroksideve, qe prodhohen gjate rritjes dhe veprimit te autolizines, nje familje enzimash pneumokokale qe degradojne peptidoglikanin. Duke pershpejtuar procesin autolitik me kripera, eshte baza per testin e tretshmerise, i cili ndan pneumokoket nga streptokoket e tjere α -hemolitik.

PRODUKTET EKSTRAQELIZORE
Te gjithe pneumokoket prodhojne pneumolizin, e cila eshte pjesetare e e familjes se toksinave transmembranore qe formohen nga poret, ku ben pjese edhe α toksina stafilokoksike, S. pyogenes streptolizinO dhe te tjere. Pneumokoku nuk sekreton pneumolizin, por clirohet ne lizimin e organizmave te shtuar prej autolizines. Pneumolizina ka nje numer efektesh te tjera, perfshire ketu aftesine per te stimuluar citokinen dhe per te keputur ciliet qe qelizave te epitelialit respirator human. Pneumokoket prodhojne gjithashtu nje neuraminidaze, e cila kap pas vehtes acidin sialik, te pranishem ne mucinen bujtese, glikolipidet dhe glikoproteinat.

SEMUNDJET PNEUMOKSIKE
Forma me e shpeshte e infeksionit me S. pneumoniae eshte pneumonia, e cila fillon me temperature dhe te dridhura nga te ftohtet qe pason me shenja qe e lokalizojne semundjen ne mushkeri. Kjo perfshin veshtiresi ne frymemarrje, kolle me prodhim sputumi purulent, here pas here me permbajtje gjaku. Pneumonia mund te mbuloje me qeliza inflamatore nje pjese ose te gjithe lobin e mushkerise dhe bakteria mund te perhapet ne gjak dhe me pas me ane te tij, ne te tjere organe. Me i rendesishem eshte fakti qe ne fund bakteri mund te perhapet ne sistemin nervor qendror, duke cuar ne meningit purulent akut.

EPIDEMIOLOGJIA
S. pneumoniae eshte shkaku kryesor i pneumonis, ninigitit purulent akut, bakteremise dhe te te tjere infeksioneve invazive. Ne Shtetet e Bashkuara ku patogjen eshte pergjegjes per afro 3000 raste meningiti, 50,000 raste bakteremie dhe 500,000 raste pneumoni cdo vit. Kudo neper bote, prej semundjeve pneumokoksike, cdo vit vdesin me shume se 5 milion femije.
S. pneumoniae eshte shpesh edhe shkak i otitit te mesem, nje semundje universale e femijerise, me miliona rasre cdo vit. Infeksionet pneumokoksike ndodhin gjate gjithe jetes, por jane me te zakonshme ne vitet e para te jetes (< 2 years) dhe ne moshat e vjetra ( >60 years). Alkolizmi, diabetes mellitus, semundjet kronike renale, asplenia dhe disa natyra malinje jane te gjitha te lidhura me infeksionet serioze pneumokoksike, me shpesh te hasura.
Infeksionet derivohen prej kolonizimit te nazofaringut, ku pneumokoket mund te gjenden ne masen 5- 40% te personave te shendetshem, kjo ne varesi te moshes se tyre, stines dhe te tjere faktoreve.perqindjet me te larta hasen tek femijet ne stinen e dimrit. Sekrecionet respiratore qe permbajne pneumokoke mund te transmetohen nga personi ne personpermes kontaktit direkt ose permjet mikroaerosoleve, te krijuar ne ambjente te mbylluara nga kollitja dhe teshtima. Kushte te tilla jane favorizuese nga jetesa me shume persona, ne vecanti kur personat e kolonizuar miksohen me persona te ndjeshem, sikurse ne cerdhe e kopshte, ushtri dhe burgje. Sikurse edhe ne pneumonite e tjera bakteriale, infeksionet respiratore virale dhe semundja kronike jane faktore te rendesishem predispozues.
Afro 23 seriotipe pneumokoksike prej 90 qe jane, shkaktojne semundje me shpesh se te tjeret. Ekziston gjithshtu nje variacion ne shperndarjen gjeografike dhe te moshes se rasteve. Keto diferenca mendohen se jane per shkak te rritjes se faktoreve virulent ne keto tipe, por shkaqet specifike nuk njihen. Keto karakteristika nuk influencojne ne menaxhimin mjeksor te rasteve indiduale, por jane te rendesishme ne lenien si trashegimi te strategjive prevenuese, sikurse imunizimi.

PATOGJENEZA
Lidhja pneumokoksike me qelizat nazofaringiale perfshin faktore te shumefishte. Lidhja kryesore eshte efekti frenues i proteines se kolines, qe lidhet me murin qelizor te kolines dhe karbohidratet mbuluese ose qe ekspozohen ne siperfaqen e qelizave epiteliale bujtese. Kjo lidhje mund te ndihmohet prej ekspozimit te receptoreve shtese permes tretjes neuraminidazike te pneumolizines, duke stimuluar ne qelizat bujtese aktivizimin e citokines. Aspirimi i sekrecioneve respiratore qe permbajn keto pneumokoke, eshte shkaku kryesor qe con ne pneumoni. Kjo mund te jete nje ngjarje e zakonshme. Normalisht, organimat e aspiruar pastrohen shpejt permes mekanizmave mbrojtes te traktit te ulet respirator, duke prfshre ketu kollen dhe reflekset epiglotike; mbulesesa mukociliare dhe fagocitoza e makrofageve alveolar. Faktoret bujtes qe demtojne eficiencen e kombinuar te ketyre mbrojtesve, mund te lejojne pneumokoket te arrijne alveolat dhe te shumohen atje. Kjo perfshin semundjet pulmonare kronike; demtim te epiteliumit bronkial prej pirjes se duhanit ose ndotjes se ajrit; dhe mosfunkionim te frymemarrjes prej intoksikimit alkolik, narkotikeve,anestezise dhe traumave.
Kur organizmat arrijne alveolat, perfshirja e faktoreve virulente pneumokoksik, duket se operon ne dy faza. Faza e pare eshte heret ne infeksion, kur siperfaqja e kapsules se organizmave te paprekur vepron per te bllokuar fagocitozen permes inhibimit komplementar. Kjo mundeson qe organizmat te shumohen dhe te perhaqen pavaresisht nje pergjigjeje inflamatore akute. Faza e dyte ndodh kur organizmat fillojne te shperbehen dhe te clirojne nje sere faktoresh te sintetizuar prej pneumokokut apo prej nje pjse te struktures se tij, duke shkaktuar keshtu demtime. Kjo perfshin pneumolizinen, autolizinen dhe komponentet e murit qelizor.

Kapsula
Kapsula polisaharide e S. pneumoniae eshte percaktuese kryesor i virulences. Mutantet e pakapsuluar nuk prodhojne semundje tek njerezit apo kafshet laboratorike. Sikurse kapsula GBS, polisaharidet pneumokoksike interferojne me depozitim efektiv te plotesimit te siperfaqes se organizmit dhe si rezultat me njohje fagocitare dhe gelltitje. Kjo vecanti eshte mjaft e vecante ne mungese te antitrupave specifike, kur rruga altrenative eshte primare per opsonizimin e ndermjetesuar te C3b. Mekanizmi i sakte per interference me depozitimin e C3b mund te ndryshoje ne detaje me ate te acidit sialik GBS dhe ndermjet polimereve polisaharid kapsular te serotipeve individuale pneumokoksike. Efekti perfundimtar eshte qe fragmentet komplementare qe njihen prej receptoreve fagocitare, nuk jane te disponueshem ne siperfaqen e organizmit. Kur antitrupat lidhen me polisaharidet kapsulare, C3b i gjeneruar prej rruges klasike, lidhet dhe ne menyre shume eficiente pason psonofagocitoza.

Pneumolizina
Disa prej karakteristikave klinike te verejtura gjate kursit te infeksioneve pneumokoksike nuk shpjegohen vetem permes kapsules. Kjo perfshin atakun e menjehereshem, toksicitetin, rrjedhje e shpejte e ngjarjeve dhe ne disa raste edhe koagulim intravaskular i perhapur. Toksiciteti i pneumolizines per qelizat endoteliale pulmonare dhe efekti direkt ne cilie, kontribojne ne keputjen e barrieres endoteliale dhe ne lehtesimin e aksesit te pneumokokeve per ne alveola dhe perfundimisht perhapjen e tyre ne qarkullimin e gjakut. Pneumolizina ka gjithashtu efekte direkte ne fagocite dhe ndrydh funksionet imune dhe inflamatore te bujtesit. Injektimi i pneumolizines se purifikuar ne mushkerite e miut shkakton shenja spikatese histologjike te pneumonise pneumokoksike. Per shkak se pneumolizina nuk sekretohet jasht qelizes bakteriale ne menyre aktive, veprimi i autolizines kerkon clirimin e saj.

Te tjere determinante virulente
Kerkimi mbi adezinen e qelizave epiteliale bujtese ka treguar qe jane te perfshira nje ose me shume proteina siperfaqesore te lidhura me acidin teikoik te murit qelizor.
Proteina siperfaqesore pneumokoksike A (PspA) eshte gjetur pothuajse ne te gjithe pneumokoket dhe ka rezultuar se interferon me depozitimin komplementar. Krahas rolit te saj ne atacim, neuraminidaza mund te kete rol ne te tjera etapa te semundjes. Peptidoglikani dhe komponentet e acidit teikokik i murit qelizor kane treguar se stimulojne inflamacionin dhe edeme cerebrale ne meningitin eksperimental dhe kete mund ta bejne edhe ne etapa te tjera te infeksionit. Se bashku me pneumolizninen, kjo mund te jete pergjegjese per pergjigjen inflamatore akute te verejtura ne infeksionet pneumokoksike, te cilat ne vetevehte mund te jete shkaterruese per bujtesin.
Efektet e kombinuara te pneumokokut dhe te faktoreve bujtese japin pneumoni, e cila progreson permes disa fazave. Shumimi fillestar alveolar prodhon nje derdhje te bollshme fludi prej edmes, i cili me pas pason me nje fluks leukocitesh polimorfonukleare (PMNs) dhe eritrocite (qelizat e kuqe te gjakut; RBCs). Nga dita e dyte ose e trete e semundjes, pjesa e mushkerise shton ne peshe 3-4 here, kjo per shkak te akumulimit te qelizave te qelizave te permendura me siper si dhe prej fluidit hemoragjik, tipike per njerin lob te mushkerise. Ne alveolat e konsoliduara fillimisht predominojne neutrofilet, por me aktivitetin ne rritje te pneumokokeve, jo me. Makrofaget zevendesojne granulocitet si dhe zberthimin e pasojave te lezioneve. Nje karakteristike dalluese e pneumonise pneumokoksike eshte mungesa demtimit strukturor ne mushkeri, e cila zakonisht con ne shperberje te plote gjate sherimit.

IMUNITETI
Imuniteti ndaj infeksionit te S. pneumoniae mundesohet prej antitrupave te orintuar ndaj tipit specifik te pneumokokut kapsular. Kur antitrupi lidhet me siperfaqen kapsulare, C3b depozitohet permes mekanizmave te rrugeve klasike dhe me pas vijon fagocitoza. Meqenese numri i serotipeve eshte i madh, imuniteti i plote permes pervojave natyrale nuk eshte realist. Kjo eshte arsyeja perse infeksionet pneumokoksike ndodhin gjate gjithe jetes. Infeksionet jane me te hasura gjate viteve tepara te jetes, atehere kur pervoja imunologjike eshte minimale dhe ne moshat e vjetra kur imuniteti fillon te dobesohet dhe kur faktoret risk jane me te zakonshem. Antitrupat ndaj proteinave siperfaqesore dhe enzimave, perfshire ketu edhe pneumolizinen, jane te formuara pergjate semundjes, por roli i tyre ne imunitet eshte ende i panjohur.

SENUNDJET PNEUMOKOKSIKE:
ASPEKTET KLINIKE
MANIFESTIMET
Pneumonia Pneumoksike
Nga pikepamja klinike, pneumonia pneumokoksike fillon menjehere me te dridhura
dhe temperature te larte. Kolla me prodhim sputumi roze ne ngjyre ndryshky (duke treguar pranine e RBCs) dhe dhimbje pleuritike te kraharorit eshte e zakonshme. Konkluzionet fizike zakonisht indikojne konsolidim pulmonar. Femijet dhe adultet ne radiografine e kraharorit shfaqin ne menyre tipike nje konsolidim lobular ose lobar, ndersa pacientet e vjeter ne moshe mund te shfaqin nje shperndarje me pak te lokalizuar bronkiale te filtrave. Pa nje terapi, temperatura e panderprere, dhimbja pleuritike dhe kolla mund te vazhdojne derisa brenda 5-10 ditesh pas fillimit te semundjes te ndodhe nje “krize”. Kriza perfshin nje ulje te menjehershme te temperatures, permiresim te kushteve te pacientit dhe eshte e lidhur me nivele efektive te antitrupave te opsonizuar duke e perhapur lezionin. Megjithate infeksioni mund te ndodhe ne cdo moshe. Incidenca dhe mortaliteti i pneumonise pneumokoksike rritet ndjeshem pas moshes 50 vjec.

Meningiti Pneumokoksik
S. pneumoniae eshte nje prej tre shkaqeve qe cojne ne meningit bakterial. Shenjat dhe simptomat jane te ngjashme me ato te prodhuara nga te tjera baktere. Pas pneumonise pneumokoksike mund te pasoje nje meningit purulent akut, nje infeksion ne nje tjeter zone ose mund te shfaqet edhe pse me pare nuk ka pasur ndonje infeksion te tille.
Gjithashtu mund te zhvillohet edhe pasi trauma te perfshije kafken. Mortaliteti dhe frekuenca e e pasojave jane lehtesisht te larta me meningit pneumokoksik sesa me te tjera forma te meningiteve piogjenike.

Te tjera infeksione
Pneumokoket jane shkaktaret e zakonshem te sinozitit dhe te otitit te mesem. Otiti i mesem ndodh me shpesh tek femijet dhe lidhet ngushte me infeksionet virale. Infeksionet kronike te mastoidit te sinusit respirator shpesh shtrihet drej hapesires subaraknoide duke shkaktuar meningitin. Pneumokoket mund te shkaktojne gjithashtu edhe endokardit, artrit dhe peritonit, zakonisht ne relata me bakteremine. Pacientet me semundje te tilla si cirrose dhe nefrit, mubnd te zhvillojne peritonite pneumokoksike sponatne. Pneumokoket nuk shkaktojne faringit ose tonsilit.

DIAGNOZA
Ngjyrimi me Gram i materialit te sputumit dhe te te tjera zonave me infeksion pneumokoksik shfaqin diplokok gram-pozitiv ne forme heshte. Mbledhja e sputumit mund te rezultoje e veshtire dhe mostrat e kontaminuara me flore respiratore jane te padobishme per diagnostikim. Te tjera tipe mostrash prejaparatit respirator te poshtem mund te nevojiten per diagnostikim.
S. pneumoniae rritet mjaft mire brenda nje nate ne agar gjak dhe zakonisht dallohet prej streptokokeve viridans, permes ndjeshmerise ndaj etilhidrokupreines sintetike (Optochin), ose prej tretshmerise se biles. Bakteremia eshte e zakonshme ne pnumonine pneumokoksike dhe ne meningit. Kulturat e gjakut jane suplemente te vlefshem per kulturat e fluideve lokale apo te eksudateve. Detektimi i antigjeve te pneumokokut kapsular ne fluidet trupore eshte i mundur, por kryesisht te vlefshme atehere kur kulturat jane negative.

TRAJTIMI
Per dekada me radhe pneumokoket ishin te ndjeshem ndaj penicilines ne perqendrime me te ulta se 0.1 μg/mL. Ne fund te viteve 1960, kjo gje filloi te ndryshoje dhe filloi te shfaqen lloje me ndjeshmeri te ulet ndaj te gjithe β-laktameve. Keto lloje kane perqendrime minimale inhibitore te penicilines (MICs), 0.12 - 8.0 μg/mL dhe ne rastet e pneumonise dhe te meningitit jane te lidhura me deshtim te trajtimit. Rezistenca nuk eshte absolute dhe mund te kalohet nje doze te rritur , kjo ne varesi te MIC. Mekanizmi perfshin alterime ne targetin β -laktam, ne transpeptidazat qe nderlidhin peptidoglikanin gjate sintezes se murit qelizor. Llojet rezistente kane mutacione ne nje ose me shume prej ketyre transpeptidazave, te cilat shkaktojne afrinitet te ulet per penicilinen dhe per te tjere β -laktam. Nuk prodhohet penicilinaze. Rezistanca ndaj eritromicines nuk eshte e zakonshme, por ka me shume gjasa me lloje penicilin-rezistente.
Penicilina eshte ende zgjedhja antimikrobike per llojet e ndjeshme, por tashme ne shumicen e vendeve shkalla e rezistences e tejkalon 10%-in dhe ne disa zona mund te jete edhe me e madhe se 30%. Llojet penicilin-rezistente mund te trajtohen me eritromicin, vankomicin etj ne ato raste kur jane tendjeshme ndaj tyre. Pavaresisht se β-laktam pengon rezistencen, ne situata te tilla si meningiti jane perdorur doza te larta te gjenerates se trete te cefalosporinave, ku spektri i gjere i tyre mund te jete nje avantazh. Pergjigjia terapeutike ndaj trajtimit te pneumonise pneumokoksike shpesh eshte dramatike (por jo gjithmone). Reduktimi i temperatures, shkalles respiratore dhe te kolles mund te ndodhin brenda 12- 24 oreve, por mund te ndodhin edhe gradualisht brenda disa diteve. Radiografia e kraharorit mund te jape rezultate normale vetem pas disa javesh.

PREVENIMI
Eshte e disponueshme nje vaksine e pergatitur prej polisaharideve kapsulare, e ekstraktuar prej 23 serotipeve me te zakonshme te S. pneumoniae. Kjo vaksine i rekomanodhet pacienteve qe jane vecanerisht te ndjeshem ndaj infeksionev pneumokoksike, kjo per shkak te kalimit te moshes, semundjes kryesore ose gjendjes imune. Ashtu sikurse edhe vaksinat e tjera polisaharide eshte mjaft e varfer imunologjikisht tek femijet. Vaksinat me te reja ndjekin suksesin e Haemophilus
influenzae tipi b, permes konjugimit te polisaharideve me proteinen, ne menyre qe te stimulohen pergjigjet ne varesi te qelizes T. Kjo detyre eshte mjaft e nderlikuar prej polisaharideve te shumefishte te seotipeve specifike, te perfshira ne semundjet e S. pneumoniae. Aktualisht eshte e mundur nje vaksine e konjuguar shtate valente dhe rekomandohet te perdoret gjate 2 muajve te pare te jetes. Polisaharidi vazhdon te rekomandohet pas moshes 5 vjec.

Streptokoket Viridans dhe Johemolitik
Grupi viridans perfshin streptokoket α-hemolitik, te cilet mbeten te rendesishem pasi jane perdorur per te percaktuar kriteret e definicionit te strptokokeve piogjenike dhe atyre pneumokok. Jane pjesetare karakteristike te flores normale te kaviteteve orale, nazofaringiale dhe kane karakteistikat baze bakterologjike te streptokokeve, por nuk kane antigjenet specifike, toksinat dhe virulencen e grupeve te tjera. Edhe pse grupi viridans perfshin shume specie, zakonisht, ne praktikat klinike ata nuk identifikohen ne menyre te plote, per shkak se nga pikepamja mjekesore ekziston nje diference e vogel ndemjet tyre.
Ndonese virulenca e tyre eshte shume e ulet, llojet viridans mund te shkaktojne semundje ne ato raste kur ata jane te mbrojtur nga mekanizmat mbrojtes te bujtesit. Shembulli i pare eshte endokarditi bakterial subakut. Ne kete semundje streptokoket viridans fillimisht arrijne valvulat e zemres si rezultat inje bakteremie tranzitore, e lidhurkjo me manipulime te tilla si heqje dhembi, e cila shqeteson habitatin e tyre te zakonshem. Te mbrojtura nga fibrina dhe pllakezat e gjakut, ato shumohen ne valvul, duke shkaktuar semundje lokale dhe sistemike, e cila mund te rezultoje fatale nqs nuk kurohet. Polimeret kompleks te polisaharideve mund te rrisin aftesine atacuese te tyre ne valvulat kardiake ne menyre te ngjashme me patogjenezen e karieve dentare, te shkaktuara prej S. mutans. Rruga klinike e endokarditit te streptokokut viridans eshte subakute, me progresion te ngadalte per jave dhe muaj. Trajtohet ne menyre efktive me pencilin, por mund te jete edhe fatal ne rast mos trajtimi.
Semundja eshte e lidhur ne menyre te vecante me valvulat e demtuara prej temperatures reumatike te perseritur. Pakesimi i hasjes se semundjes reumatike te zemres ka reduktuar incidencen e ketij tipi te vencante endokarditi.


Pergatiti: Anjeza Çoku



Main menu 2